On the repair of the dentine barrier

DSpace Repository

On the repair of the dentine barrier

Show full item record

Files for download

Thesis without ...
Facebook

Simple item record

Publication Doctoral Thesis
Title On the repair of the dentine barrier
Author(s) Fransson, Helena
Date 2012
English abstract
The overall aim of this thesis was to study some aspects of the repair of the dentine barrier, especially in conjunction with dental pulp capping. Understanding the events leading to the healing of the dentine and pulp, and hence successfully preserving the vitality and functions of the tooth, would lead to a scientific basis for a less invasive treatment of pulp exposures than performing root canal treatments. The surfaces of the body have physiological barrier functions aimed at protecting the body from external noxious agents. In the tooth, the odontoblasts, which line the outermost part of the pulp and are responsible for the formation of dentine, play a central role in the barrier function and thus in the defence mechanisms of the tooth. The micro-organisms in the caries lesion can reach the pulp via the dentinal tubules. However, the barrier function helps to prevent microbial invasion and thereby avoid deleterious inflammation and subsequent necrosis of the pulp. Dentine repair is an important part of the barrier function. There are however doubts as to whether the repair also leads to restitution of the function and the ability to withstand bacterial influx over the longer term. Pulp capping is a treatment method used when the pulp has been exposed in order to stimulate healing of the pulp and dentine. The evidence for repair of the dentine after pulp capping in humans has been studied by means of a systematic review. The focus of the literature search was studies performed in humans where hard tissue formation had been studied with the aid of a microscope. We concluded, based on the limited evidence available, that calcium hydroxide based materials but not bonding agents promote formation of a hard tissue bridge. Scientific evidence was lacking as to whether MTA was better than calcium hydroxide based materials in this regard. A gel (Emdogain®Gel) containing amelogenin, known to be involved in dentinogenesis, was evaluated with regard to formation of hard tissue in a clinical study. A greater amount of hard tissue was formed after application of the gel compared to the control. Characterization of the tissue concluded it to be dentine, based on its content of type 1 collagen and dentine sialoprotein, although it was not formed as a continuous bridge covering the pulp wound. Beneath a deep caries lesion an important part of the barrier function is the odontoblasts´ response to bacteria with the formation of new dentine. A cell model with odontoblasts was used to study the effects of clinical isolates from a deep carious lesion on their viability and production of type 1 collagen, the major component of the dentine in the early stages of its formation. There were bacteria that negatively affected the viability of the odontoblast-like cells and different bacteria varied in their effects on type 1 collagen production, suggesting that some bacteria may have a direct influence on the odontoblasts´ ability to form dentine. In summary; Emdogain®Gel initiated dentine formation, though not in a form that could constitute a barrier and there are indications that bacteria may differentially affect the odontoblasts´ ability to repair the dentine barrier.
Swedish abstract
Det övergripande målet för avhandlingen har varit att studera några aspekter av läkningen av tandens huvudsakliga hårdvävnad, dentinet. Vid mycket djupa kariesangrepp där dentinet förstörts och pulpan därmed blottats, rotbehandlas ofta tanden vilket innebär att pulpan tas bort och att rotkanalen fylls med ett rotfyllningsmaterial. Djupare kunskaper om dentinets läkningsförmåga kan leda till att andra mindre invasiva och kostsamma behandlingsmetoder än rotbehandlingar skulle kunna användas vid mycket djupa kariesangrepp. Kroppens ytor har barriärfunktioner för att skydda kroppen mot skadliga ämnen. I tanden svarar pulpans yttersta cell-lager för en viktig del i barriärfunktionen. Dessa celler, odontoblasterna, bildar dentinet och verkar spela en central roll i de skyddsmekanismer som tanden har. När ett kariesangrepp bryter ned tandens hårdvävnader kan bakterier eller deras produkter få möjlighet att tränga in till pulpan vilket leder till ett inflammatoriskt och immunologiskt svar som kan leda till vävnadsdöd av pulpan. Under vissa omständigheter verkar dock pulpan ha förmåga att reparera hårdvävnadsbarriären på ett sådant sätt att den fysiologiska funktionen kvarstår så att vävnadsdöd och därmed invasion av mikroorganismer undviks. Det finns emellertid studier som antyder att den reparerade hårdvävnadens barriärfunktion ger vika och att den inte kan stå emot ny mikrobiell belastning. Pulpaöverkappning är en behandling som används när pulpan blivit blottad i ett försök att bibehålla pulpans vitalitet och funktion. Faktorer som påverkar hårdvävnadsbildningen vid pulpaöverkappningar har studerats i en systematisk litteraturöversikt. Baserat på det begränsade vetenskapliga stödet visade resultaten att kalciumhydroxidbaserade material men inte bondingmaterial ger en hårdvävnadsbildning som täcker pulpasåret då de används som överkappningsmaterial. Det finns inget vetenskapligt stöd för att kunna fastslå att mineraltrioxidaggregat (MTA) skulle ge mer hårdvävnadsbildning jämfört med kalciumhydroxidbaserade material när dessa används som överkappningsmaterial. En gel (Emdogain®Gel) som innehåller amelogenin som man vet är inblandat i processen då dentinet börjar bildas, utvärderades i en klinisk studie med syfte att studera hårdvävnadsbildningen. En större mängd hårdvävnad bildades efter appliceringen av gelen jämfört med kontrollmaterialet. Hårdvävnaden kunde karaktäriseras som att vara likt det ursprungliga dentinet, men den bildades inte i en struktur som skulle kunna utgöra en fysiologisk barriär. Under ett kariesangrepp bör odontoblasterna svara på närvaro av bakterier med försvarsreaktioner såsom bildande av nytt dentin, men kvalitén på det dentinet verkar ibland bli sämre än det ursprungliga dentinet. Produkter från bakterier tagna från ett djupt kariesangrepp användes för att studera dess effekter på odontoblastliknande cellers aktivitet och förmåga att bilda en typ av kollagen som är den huvudsakliga beståndsdelen i nybildat dentin. Vissa bakterier hade en negativ påverkan på odontoblasternas aktivitet och bakteriernas effekt på kollagenproduktionen varierade, vilket skulle kunna tyda på att bakterier kan ha en direkt effekt på odontoblasternas förmåga att upprätthålla dentinets barriärfunktion. Sammanfattningsvis kan man säga att Emdogain®Gel initierade dentinbildning, men inte i en struktur som skulle kunna utgöra en barriär och det förefaller som om bakterier i olika grad kan påverka odontoblasternas förmåga att bilda en dentinbarriär.
Buy print http://webshop.holmbergs.com/...13824 (print-on-demand service)
Publisher Malmö University, Faculty of Odontology
Series/Issue Swedish Dental Journal Supplement;226
ISSN 0348-6672
ISBN 978-91-7104-390-0
Pages 84
Language eng (iso)
Subject(s) dentine
dental pulp capping
immunohistochemistry
enamel matrix proteins
bacteria
dental pulp exposure
Medicine
Research Subject Categories::ODONTOLOGY
Included papers
  1. Olsson H, Petersson K, Rohlin M. Formation of a hard tissue barrier after pulp cappings in humans. A systematic review. Int Endod J 2006; 39: 429-442.

  2. Olsson H, Davies JR, Holst KE, Schröder U, Petersson K. Dental pulp capping: effect of Emdogain®Gel on experimentally exposed human pulps. Int Endod J 2005; 38: 186-194.

  3. Fransson H. Petersson K, Davies JR. Dentine sialoprotein and Collagen I expression after experimental pulp capping in humans using Emdogain®Gel. Int Endod J 2011; 44: 259-267.

  4. Fransson H. Petersson K, Davies JR. Effects of bacterial products on the activity of odontoblast-like cells and their formation of type 1 collagen. Submitted to J Endod. http://dspace.mah.se/handle/2043/15892

Handle http://hdl.handle.net/2043/13824 (link to this page)

This item appears in the following Collection(s)

Show full item record

Search


Browse

My Account

Statistics